【摘要】小儿肺炎是儿科临床中常见的一种疾病，心力衰竭是本病较为常见的并发症，其也是导致患儿死亡的重要原因之一。有关本病发病机制的研究层出不穷，但目前还尚未统一标准，国内外很多研究者从神经体液因子以及细胞因子和基因水平分别对其进行阐述，并且目前已经有大量的研究证实，小儿肺炎合并心力衰竭发生时机体内血浆内皮素、利钠肽、一氧化氮等因子会伴随病程的进展发生变化。对于小儿肺炎并发心力衰竭临床需严谨观察，及时、有效地实施抢救。
【关键词】小儿肺炎；心力衰竭；病因机制；治疗；研究进展
【中图分类号】R725.6 【文献标识码】A 【文章编号】ISSN.2095-6681.2015.22.124.02
小儿肺炎是临床中婴幼儿时期常见的疾病之一，该病可导致严重的心力衰竭，其主要发病机制在于缺血、缺氧、感染等因素导致肺动脉高压、心脏负荷加重以及心悸功能损伤，继而导致的心排出量减少。据相关临床调查显示，我国小儿住院患者中24.5%～56%的患儿为小儿肺炎合并心力衰竭，发展到心衰阶段是患儿最危险的阶段，严重威胁患儿的生命安全。因此，探讨本病的发病机制，早期进行诊断，及早实施有效治疗是提高患儿治愈率、降低病死率的关键。以下是小儿肺炎合并心力衰竭的相关性研究。
1病因机制
1.1肺动脉压增加/容量超负荷
早期已有大量的临床研究证实导致小儿肺炎合并心力衰竭的发生主要是由于缺氧、二氧化碳潴留以及酸中毒等进一步导致的肺动脉压力升高。近几年来随着国内外相关性研究的增多，有研究者表示内皮素合成释放是导致肺动脉压增高的重要原因之一，此外一氧化碳含量的减少也是致使肺血管发生缺血性收缩的原因。有研究者为证实这一论点，特针对患有肺炎的60例小儿的极期和恢复期的血清一氧化氮含量进行检测，研究发现，患儿极期一氧化含量显著下降，并且右心输出量也出现下降，同时还发现左心前负荷降低，进一步导致左心顺应性下降。也有研究者表明，致使肺炎合并心力衰竭患者出现的左心室后负荷增加，是血管紧张素导致的。
1.2心肌代谢障碍及离子分布异常
心力衰竭是心排出量下降、冠脉供血不足、心肌缺血缺氧、酸中毒以及能量代谢障碍等原因致使心肌细胞膜的完整性遭到破坏，导致机体不能对钠离子以及钙离子进行正常的交换，继而导致大量钙离子进入细胞内，导致细胞受损。有研究者表示，心力衰竭越严重，心功能则越差，而细胞内的钙离子含量越高。
1.3神经体液因素
机体发生缺氧、感染等情况时极易引发机体神经体液因子发生改变，比如氧自由基增加、内洋地黄素分泌缺乏以及肿瘤坏死因子的大量释放和内咖啡肽的含量增加等，均是导致心衰加重的诱导因素。此外，病毒科直接侵犯心肌造成免疫损害，有研究者通过监测患有小儿肺炎患者98例的血清心肌酶谱发现，其中有部分患儿出现不同程度的心肌损伤，并且心肌损伤的程度与肺炎的严重程度程度呈的正相关。
2临床诊断
2.1临床表现
小儿肺炎合并心力衰竭临床主要表现为以下几点：①患儿突然出现烦躁症状，并且呼吸加快，在60次/min以上；②心率突然在180次/min以上，并且心音低钝，出现奔马律，颈静脉充盈；③肝脏增大，并出现下肢、颜面部水中。其中①和②出现可怀疑合并心衰，通过吸氧治疗和镇静治疗后症状未见好转或者出现③中的症状及体征，则可确诊为小儿肺炎合并心力衰竭。
2.2心电图结果
临床研究发现，肺炎患者合并心衰时心电图中P波出现异常。在心衰的心衰期P波高尖，恢复期则恢复正常，因此有研究者提出，肺炎患者心电P波的变化可以作为诊断小儿肺炎合并心力衰竭的重要参考指标。并且动态监测P波的变化可作为判断心衰改善的指标。
2.3心功能测定
伴随社会经济的发展，临床中用于心功能测定的技术种类繁多，如常用的心电图、颈动脉搏动图、超声心动图、CT、磁共振等，均可对临床中的心衰患者进行诊断，并且能够诊断心功能不全，对心衰临床预后也可以进行评估，还可根据心功能监测结果选择适当的药物进行治疗。目前临床常见的心功能指标如：心脏收缩/舒张的时间，心功能不全的患者PEP/VET增加，并且不会受心率和年龄的影响，PEP/VET<0.40时刻作为心功能不全的诊断标准；心脏射血量，可根据心脏射血指数判断心衰的严重程度；射血分数也是作为判断心衰严重程度的重要指标之一，当射血分数<50%时考虑是否心功能不全，并且射血分数也是目前临床中最常用的指标；心瓣膜流速主要测定主动脉及肺动脉的瓣膜流速，主要反映心收缩功能，二尖瓣和三尖瓣流速测定主要反映心室的收缩功能。
2.4其他
除以上方法可以对本病进行诊断外，临床中还可通过核素心室造影、核听诊器以及血液内分泌测定的方法进行诊断。其中核素心室造影是目前临床中测定左心室舒张期容积变化最佳手段，而核听诊器则是测定射血分数常用的方法。心功能不全患者血浆心钠素、醛固醇、去甲肾上腺素以及血管紧张素等内分泌素会发生相应的变化，所以检测以上指标的含量也是反映心功能的重要方法。
3治疗
本病在临床中除了针对病因以及临床症状治疗外，主要治疗原则是针对心脏负荷、心肌收缩力以及心率等方面进行，主要目的在于保持心脏泵功能。①洋地黄制剂、利尿剂：到目前为止，洋地黄一直是临床中应用最广的具有正性收缩作用的药物，将洋地黄和利尿剂联合应用仍然是目前小儿心衰的最佳治疗方法。而小儿肺炎合并的心衰一般病情较为危重、并且进展快速，可采用西地兰进行治疗，该药物安全性相对较高，对于临床中出现的慢性心力衰竭或者轻度心衰的患者效果较好，采用每日维持量方法治疗。还可予以患者地高辛口服治疗，一般地高辛剂量较小，有研究表示，小剂量地高辛具有较强的收缩作用，并且还能显著降低药物中毒的发生率，儿科临床中一般新生儿0.02 mg/kg，随着年龄的增加可适当加量。利尿剂主要是针对患者的水肿症状进行治疗。②强心药：多巴胺、多巴酚丁胺是临床中较常用的强心药物，其中多巴胺可直接作用于心肌受体，主要表现为正性收缩作用，并且选择性作用于多巴胺受体，继而产生扩血管的作用。多巴酚丁胺具有较强的正性肌力作用，能够明显降低心室充盈压。以上两种药物均属于非苷类强心药。③血管扩张剂：通过利尿剂和强心甙药物治疗未见好转后，可应用血管扩张剂治疗。临床中常用的包括酚妥拉明和疏甲丙脯酸。其中酚妥拉明是一种β-受体阻滞剂，主要作用为扩张动脉血管，同时还可增加去甲肾上腺素，继而间接性增强心肌收缩，加快心率。疏甲丙脯酸是血管紧张素Ⅱ转换酶抑制剂，其在心衰治疗领域具有长远的利用价值。或者还可应用东莨菪碱予以治疗，其主要作用是降低心脏前后负荷，进一步改善微循环，同时还具有一定的镇静、平喘以及抗痉挛作用，早期应用于严重肺炎患儿可起到预防心衰的作用。④心钠素：心钠素是一种强效利尿、扩血管药物，能够有效提高心排出量，降低外周血管阻力，一般静脉滴注，但其还具有一定的缺陷，其半衰期较短，因此一定程度上限制了临床应用。人工合成的药物结构以及作用与心钠素比较相似，其对于充血性心力衰竭的治疗具有重要的价值。⑤抗氧化剂：对抗氧自由基和缺血是治疗灌注损伤重要的方法，通过抗氧化药物治疗改善缺血、缺氧心肌细胞的能量代谢，增加心肌收缩力，继而改善心功能。
4结语
掌握小儿肺炎合并心力衰竭的主要病因机制是临床进一步研究本病诊断和治疗的前提，选择最佳的诊断方法，并提出有效的治疗方案是提高患儿临床治愈的关键。
本文编辑：苏日力嘎